Afinal a esquizofrenia pode não ter uma origem neuronal

Um estudo internacional liderado pela Universidade de Coimbra (UC) admite que a origem da esquizofrenia não seja neuronal, mas antes da glia, cujas células, não neuronais, assumem o suporte funcional dos neurónios.

«Até agora, a comunidade científica assumia que a origem da esquizofrenia é neuronal, mas um estudo internacional» sugere que «poderá não ser assim e que a origem desta patologia está na glia, que sustenta uma espécie de memória de longa duração do cérebro e que assume o suporte funcional dos neurónios», anunciou a UC, numa nota divulgada  esta segunda-feira.

A descoberta, liderada por investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC, surgiu no âmbito de um estudo que foi «desenvolvido ao longo dos últimos quatro anos» e que visou «analisar o papel dos recetores A2A para a adenosina (‘antenas’ que detetam a adenosina, molécula que indica sinal de perigo no cérebro) nos problemas de memória», acrescenta a UC.

«Experiências em ratinhos permitiram observar que, além de estarem presentes nos neurónios, os recetores A2A surgiam igualmente na glia, especialmente nos astrócitos, as células mais abundantes da glia», adianta a UC na mesma nota.

Os investigadores decidiram então recorrer à engenharia genética e retirar os recetores A2A somente dos astrócitos para analisar possíveis reações.

Ao bloquear a presença de A2A na glia, os especialistas observaram que «a comunicação dos neurónios fica seriamente comprometida», salienta a UC.

«Notou-se uma perturbação disseminada ao sistema nervoso central e os ratinhos passaram a comportar-se como indivíduos que padecem de esquizofrenia», adianta Rodrigo Cunha, coordenador do estudo, que também envolveu cientistas de dois grupos de investigação dos EUA.

Tal como acontece na esquizofrenia, «registaram-se três grandes tipos de alterações no funcionamento do sistema nervoso central dos animais, designadamente sintomas negativos (isolamento), sintomas positivos (alucinações visuais e sonoras, delírios, etc.) e problemas cognitivos (memória e concentração)», sublinha Rodrigo Cunha.

«Verificou-se ainda que os ratinhos ficaram ávidos de fármacos psicoativos.»

Os resultados do estudo, financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia, por fundos europeus e por duas fundações norte-americanas, evidenciam que «os recetores A2A são responsáveis por garantir o equilíbrio entre a glia e os neurónios e sugerem que a glia pode ter um papel central no desenvolvimento de doenças psiquiátricas», afirma Rodrigo Cunha.

«Ao desvendar mais uma peça chave no funcionamento do sistema nervoso é agora possível avançar para mais estudos tendo em vista o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para uma das mais incapacitantes doenças psiquiátricas.»